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第59巻第5号目次 | Japanese/English |
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─ 総説 ─
COPD合併肺癌の成因
柴田 陽光1, 梅田 隆志1, 平井 健一郎1, 峯村 浩之1, 斎藤 純平1, 金沢 賢也1, 谷野 功典11福島県立医科大学医学部呼吸器内科学講座
喫煙生活習慣病である慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者における肺癌年間発生率は1％であると報告されている．気管支内視鏡検査によって観察される細胞異形成の程度は，呼吸機能が低下するにつれて増加する．さらに，マイクロサテライト不安定性は，本患者の痰において頻繁に観察されることが報告された．すなわち遺伝子変異は患者の気道で発生する可能性が高い．DNA修復能力の喪失は，本患者における肺癌の発生率の増加の機序と想定されるが，これまでゲノムワイド関連解析において関連性は示されていない．COPDは気道の慢性炎症性疾患である．エピゲノムワイド関連解析では，SOCS3のメチル化がCOPDと関連することが報告されており，このメチル化はCOPD患者の持続的な炎症と関連している可能性がある．Interleukin-1β中和抗体canakinumabは，動脈硬化症の臨床試験（CANTOS）において肺癌発生を有意に抑制した．さらに，いくつかのコホート研究では，吸入ステロイドがCOPD患者の肺癌発生率を抑制することが報告されている．これらの臨床的エビデンスは，慢性気道炎症がCOPD患者における肺癌の発症と関連していることを示唆している．
索引用語：肺癌, 慢性閉塞性肺疾患（COPD）, 肺気腫, 炎症, DNA修復
肺癌 59 (5)：447─452，2019
