| セッション名 | COPD 病理，病態生理2 |
|---|
【背景】以前の本学会で著者らはCOPD症例では血漿中のPGI２代謝産物の6-ketoPGF1αが低下し，肺血管床の減少を評価できる可能性を示唆した．今回はACEが血管内細胞に局在する酵素であるため，その血清酵素活性が肺血管床依存性に変化すると仮定し，血清ACE活性値が肺血管床が減少するCOPDの病態で低下するか否かを検討した．【対象・方法】COPDの合併がない対称群40例（平均年齢71.1歳）と中等症以上のCOPD症例45例（平均年齢73.9歳）を対象とし，COPD症例は，全例に肺機能検査とthin slice CTを施行して評価した．【結果】血清ACE活性値は，対照群で20.5±4.1 IU/L に対して，COPD群では13.6±3.7 IU/L と有意に低値を示した(p＜0.01)．【考察】COPD群ではACE活性値が低値を示し，肺胞破壊による肺血管床減少の程度を評価する指標として，血漿6-ketoPGF1αのみならず，より簡便に測定可能な血清マーカーである血清ACE値も有用であることが示唆された．今回は遺伝子多型によるACE活性値の差異については検討できなかったが，今後は個々のCOPD症例で経時的な肺胞構造の破壊の評価，つまりCOPDの進展度を血清ACE活性値で評価できるか否かを検討したい．
